Myter om kolesterol

Myter om Kolesterol

Av Uffe Ravnskov, MD, PhD

© Uffe Ravnskov

Artikkelen er publisert med forfattetrens tillatelse.

UFFE Ravnskov(Oversatt fra dansk)

Fordelene med et høyt kolesteroltall

Eldre mennesker med et høyt kolesteroltall lever lengst!

Det tar lang tid for dem som i mange år har vært utsatt for kolesterolkampanjens hjernevask, innen de forstår den fulle betydning av denne observasjon. Men at det forholder seg slik, fremgår av minst 15 vitenskapelige studier (se referanser).

Men la oss først se på hjertedødeligheten, altså hvorvidt et høyt kolesterol er en risikofaktor for hjerteinfarkt hos eldre mennesker. Ett av studiene hvor man har søkt svaret, er gjort av Harlan Krumholz og hans team fra Yale University i 1994. De fant at dødeligheten i hjerteinfarkt hos eldre mennesker med lavt kolesteroltall var dobbelt så høyt som hos eldre mennesker med et høyt kolesteroltall. Kolesterolkampanjens mange forkjempere har i alle år fullstendig ignorert dette fenomen, eller de betrakter det som en tilfeldig unntakelse blant et stort antall studier som har funnet det motsatte.

Men det er ingen unntakelse. Der finnes i dag et stort antall studier som peker på at kolesterolregelen ikke gjelder for gamle mennesker. For å være mer nøyaktig: de fleste studier av gamle mennesker har vist at et høyt kolesteroltall ikke er en risikofaktor for hjerteinfarkt. Noen få har, som Yale-studiet, funnet at et lavt kolesteroltall er en risikofaktor, noen få har vist at et høyt kolesteroltall er en risikofaktor, men i mindre grad enn for yngre. Men som nevnt, flertallet av studiene har vist at det ikke er en risikofaktor

Det var hva jeg fant ut av ved å søke på PubMed´s database, som omfatter millioner av medisinske artikler fra det seneste halve århundre.

Og her kommer det neste sjokk for de, som tror på at kolesterol er farlig: Et høyt kolesteroltall er heller ikke en risikofaktor for kvinner.

Tenk dessuten på at mer enn 90 % av alle dødsfall på grunn av hjerteinfarkt opptrer i pensjonistalderen. Det betyder at et høyt kolesteroltall kun er en risikofaktor for mindre enn 10 % av alle som får hjerteinfarkt!

Men det er mer trøst å hente for de som har et høyt kolesteroltall: minst 15 studier av eldre mennesker har funnet at den totale dødelighet var høyest hos de som hadde det laveste kolesteroltall og omvendt (se litteraturhenvisninger). Det er altså mye bedre å ha et høyt kolesteroltall hvis du ønsker å bli riktig gammel.

Et høyt kolesteroltall beskytter mot infeksjoner

Mange forskere har oppdaget at et lavt kolesteroltall også øker risikoen for andre sykdommer. For eksempel fant David R. Jacobs og hans medarbeidere ved Universitetet i Minnesota at lavt kolesterol var forbundet med en økt risiko for å dø av en sykdom i mavetarmkanalen eller i luftveiene.

De fleste sykdommer i mavetarmkanalen og luftveiene skyldes en infeksjon. Et relevant spørsmål er derfor hvorvidt det er infeksjonen som senker kolesteroltallet eller det er det lave kolesteroltallet, som øker risikoen for infeksjoner.

For å svare på spørsmålet fulgte forskergruppen i Minnesota mer enn 100,000 friske personer i femten år. Ved studiets avslutning viste det seg at de som hadde et lavt kolesteroltall fra begynnelsen, var blitt innlagt oftere på sykehuset, enten på grunn av en infeksjonssykdom eller en sykdom i luftveiene. I det sistnevnte tilfelle gjaldt det ikke astma, men kun de luftveissykdommene som skyldes infeksjoner.

Disse funn kan ikke, som man pleier å gjøre når man finner uheldige egenskaper forbundet med et lavt kolesteroltall, bortforklares med at det var sykdommen som var årsaken til det lave kolesteroltallet, for hvordan kan et lavt kolesteroltall, målt på et tidspunkt hvor det ikke var det minste tegn på sykdom, være fremkalt av en sykdom som de ennå ikke hadde fått? Er det ikke mer sannsynlig, at for lite kolesterol på en eller annen måte hadde gjort dem mer mottakelige for infeksjonssykdommer, eller at et høyt kolesterol hadde beskyttet dem som ikke ble syke? Det er det nemlig andre studier som tyder på.

Et lavt kolesteroltall disponerer til HIV og AIDS

Unge, ugifte menn som tidligere har hatt en kjønns- eller en leversykdom løper en betydelig større risiko for å bli HIV-positive enn andre. Minnesota-forskerne studerte 2446 menn av den kategori for å se om deres kolesterol kunne ha noen innflytelse. Etter 7-8 år viste det seg at 140 var blitt HIV-positive. Det interessante var at det var dobbelt så mange blant dem som fra begynnelsen hadde et lavt kolesteroltall enn blant dem som hadde et høyt. For å utelukke at det var HIV-infeksjonen som var skyld i det lave kolesteroltall hadde man utelukket dem, som ble HIV-positive de første fire årene.

Tendensen var enda tydeligere i en annen studie, som omfattet hele 300,000 unge og middelaldrende menn. Etter 16 år viste det seg at blant de med kolesteroltall som var lavere enn 4.1 var det fire ganger så mange som hadde fått AIDS enn blant de med kolesteroltall over 6.2.

Et lavt kolesteroltall er et dårlig tegn hos pasienter med hjertesvikt

De fleste hjertesykdommer kan lede til at hjertets muskelfunksjon blir svakere. Et svakt hjerte betyr at mindre blod og dermed mindre oksygen pumpes ut i kroppen. For å forbedre situasjonen øker hjertets hastighet, pulsen stiger, men er hjertet meget svakt, er det ikke tilstrekkelig. Pasienter med alvorlig hjertesvikt blir kortpustet fordi det kommer for lite oksygen ut til alle organer, trykket i venesystemet stiger fordi hjertet ikke kan pumpe blodet bort fra hjertet med tilstrekkelig kraft, og de får ødem, dvs væskeansamling i benene og, i alvorlige tilfeller, i lungene og andre organer. Denne tilstand kalles inkompensert eller kronisk hjertesvikt.

Det finnes mange tegn på at bakterier og andre mikroorganismer spiller en viktig rolle. For eksempel har pasienter med kronisk hjertesvikt høye konsentrasjoner av endotoxin og forskjellige typer av cytokiner i blodet. Endotoxin, også kalt lipopolysakkarid, er det farligste av stoffene som produseres av bakterier. Cytokiner er hormoner som produseres av de hvite blodlegemene i deres kamp mot mikroorganismene. Et høyt innhold i blodet av endotoxin og cytokiner betyr derfor at en infeksjon er på gang.

Mathias Rauchhaus og hans team ved den medisinske universitetsklinikk i Halle i Tyskland har studert infeksjonenes rolle hos pasienter med kronisk hjertesvikt. De fant ut at den alvorligste risikofaktor hos pasienter med kronisk hjertesvikt var et høyt innhold av cytokiner i blodet. For å forklare dette fenomen antok de at bakterier fra tarmen lettere kan ta seg inn i blodet når trykket i bukvenene er forhøyet. I overensstemmelse med denne hypotese fant de at konsentrasjonen av cytokiner var større hos pasienter med ødem enn hos pasienter uten ødem, og blodets innhold av cytokiner gikk ned når hjertets funksjon ble bedre.

En enkel måte å teste immunsystemets tilstand, er å injisere antigen fra mikroorganismer, som alle mennesker er blitt utsatt for. Hvis immunsystemet fungerer som det skal, vil det et par dager senere komme en liten hevelse i huden, hvor antigenet ble injisert. Hvis hevelsen er meget liten eller savnes, tyder det på at det foreligger anergi, en nedsatt evne til å danne antistoffer. Man har blant annet funnet at anergi er en risikofaktor for infeksjonssykdommer hos eldre mennesker, hos pasienter, som nylig er blitt operert og hos hjertetransplanterte.

 

Ved universitetet i Los Angeles (UCLA) testet forskeren Donna Vredevoe og hennes gruppe mer enn 200 pasienter med kronisk hjertesvikt for anergi. De fant at nesten halvparten av pasientene var anergiske, og at dødeligheten hos de som hadde anergi, var betydelig høyere enn hos de andre. Det mest interessante var at dødeligheten også var betydelig høyere hos de som hadde det laveste kolesteroltallet, hos de som hadde de laveste HDL-

og LDL-kolesteroltallet, samt hos de som hadde de laveste triglyceridtalleene.

Rauchhaus´ gruppe  kunne senere bekrefte amerikanernes oppdagelse; hjertesviktpasienter med forhøyet kolesteroltall, forhøyet LDL-kolesterol og forhøyet innhold av triglycerider i blodet lever lengre enn dem som har de laveste verdier.

Andre forskere har gjort liknende observasjoner. Det største studiet er blitt utført av Gregg C. Fonarow og hans team ved UCLA. Undersøkelsen omfattet mer enn 1000 pasienter med kronisk hjertesvikt. Etter fem år var 62 % av pasientene med et kolesteroltall lavere enn 3.3 døde, men kun halvparten så mange av dem hvis kolesteroltall var over 5.7.

Smith-Lemli-Opitz´ syndrom

Barn som blir født med Smith-Lemli-Opitz´ syndrom har ekstremt lave kolesteroltall fordi de savner det enzym som kreves for at det siste trinn i kolesterolsyntesen skal fungere. De fleste er dødfødte på grunn av alvorlige misdannelser av sentralnervesystemet. De som overlever er oftest imbecile, og lider av hyppige og alvorlige infeksjoner.  Hvis deres kost inneholder ekstra mange egg eller de får tilskudd av rent kolesterol blir infeksjonene imidlertid mindre hyppige og mindre alvorlige.

Gode laboratorienyheter

Laboratorieforsøk er velegnede til å lære seg mer om de mekanismer som ligger bak de biologiske fenomener vi kan observere hos mennesker. En av de første som studerte fettstoffenes beskyttende evne er forskeren Sucharit Bhakdi fra universitetet i Giessen og hans team fra forskjellige institusjoner i Tyskland og Danmark.

Staphylococcus aureus alfa-toxin er det giftigste emne som produceres av stafylokokker. Det er i stand til å ødelegge de fleste menneskelige celler inklusive de røde blodlegemer. Hvis man for eksempel heller mikroskopiske mengder av det ned i et reagensglas som inneholder røde blodlegemer, vil blodlegemenes membraner ødelegges og hemoglobinet strømmer ut; man sier at blodlegemene hemolyserer. Da Bhakdi og hans medarbeidere blandet rent alfa-toxin med serum, oppdaget de imidlertid at 90 % av toxinets hemolyserende effekt forsvant. Ved å bruke forskjellige kompliserte analysemetoder fant de ut at det som beskyttet blodlegemene var LDL, det emnet som transporterer det såkalte "farlige" kolesterolet. At de hadde rett viste seg da de blandet rent LDL med alfa-toxin, fordi da forsvant alfa-toxinets hemolyserende effekt fullstendig. Derimot hadde HDL eller andre komponenter i plasma ingen effekt.

Som nevnt er en av endotoxinets effekter å stimulere de hvite blodlegemer til å produsere cytokiner. Willy Flegel og hans forskerkolleger ved universitetene i Ulm og Heidelberg oppdaget at denne effekt forsvant helt hvis man blandet endotoxinoppløsningen med serum før man tilsatte de hvite blodlegemene, og de viste også at rent LDL hadde samme effekt som serum.

Dyreeksperimenter

At de nevnte egenskaper hos LDL-molekylene har betydning for levende vesener har man kunnet se fra mange forsøk på dyr. For eksempel minsket amerikaneren Kenneth Feingold og hans team i San Francisco LDL-kolesterolet med forskjellige medisiner hos rotter. Deretter injiserte de endotoxin, og fant at dødeligheten var betydelig høyere enn hos normale, endotoxin-injiserte rotter. Den økte følsomheten for endotoxin skyldtes ikke medisinen, fordi dødeligheten var normal hvis de injiserte rent LDL straks innen endotoxinet.

Familiær hyperkolesterolemi forekommer ikke bare hos mennesker. Den hollandske forsker Mihai Netea og hans team fra Universitetshospitalet i Nijmegen har studert mus med denne abnormitet. De injiserte samme mengde endotoxin på normale mus og på mus med familiær hyperkolesterolemi, hvis LDL-kolesterol var fire ganger høyere. Alle de normale mus døde hurtig, mens de var nødt til å injisere åtte ganger mer endotoxin for å slå musene med det høye LDL-kolesterolet ihjel. I et annet eksperiment injiserte de levende bakterier i stedet for endotoxin, og fant at dobbelt så mange mus med familiær hyperkolesterolemi overlevde sammenliknet med normale mus.

Også triglyceridene beskytter

Triglycerider består av tre fettsyremolekyler bundet til ett glycerolmolekyl. De er uoppløselige i vann og transporteres på samme måte som kolesterolet av lipoproteiner. De fleste triglycerider transporteres av et lipoprotein, som kaldes VLDL (very low-density lipoprotein) og av chylomikroner, en blanding av emulsifierte triglycerider som opptrer i store mengder etter et fettrikt måltid, særlig i de blodkarene som går fra tarmen til leveren.

I mange år har man visst at triglyceridene opptrer i store mengder i blodet ved blodforgiftning (sepsis). De alvorligste symptomer ved sepsis skyldes endotoxin. Meget tyder på at triglyceridene beskytter oss mot endotoxinenes skadelige effekter; for eksempel overlever forsøksdyr en dødelig dose av endotoxin hvis man like før injiserer store mengder triglycerider på dyrene. Det oppdaget Hobart W. Harris og hans team ved San Francisco General Hospital, og de konkluderte derfor at den høye triglyceridkonsentrasjonen man finner hos pasienter med sepsis er et normalt fenomen, og er en av de mange måter vårt immunsystem bruker til å beskytte oss mot bakterielle infeksjoner. Da bakteriene ved sepsis som regel kommer fra tarmen, er det heldig at triglyceridinnholdet er spesielt høyt nettopp i det blod som kommer derfra.

Et unntak

Så langt stemmer det at blodets lipider beskytter oss mot infeksjoner, i hvert fall mot infeksjoner forårsaket av bakterier. I et forsøk med Candida albicans, en alminnelig forekommende gjærsopp, som injisertes på mus, fant den hollandske forskergruppen at mus med familiær hyperkolesterolemi døde lettere enn normale mus. Candida-infeksjoner hos mennesker forekommer hovedsaklig på hud og slimhinner, og er stort sett ufarlige. Alvorlige, generelle infeksjoner med candida-sopp er meget sjeldne og sees hovedsaklig hos pasienter som behandles med medisin som undertrykker immunforsvaret, men hollendernes observasjon viser at vår viten ennå er ufullkommen på dette området. Hittil viser alle kliniske observasjoner imidlertid at lipidenes positive effekter ved infeksjonssykdommer er langt viktigere enn de negative.

Hvorfor er et høyt kolesteroltall en risikofaktor hos unge og middelaldrene menn?

Som nevnt i begynnelsen behøver de aller fleste ikke bekymre seg om at kolesteroltallet er for høyt. Hos de fleste mennesker er et høyt kolesteroltall ikke en risikofaktor for noe som helst. Det er imidlertid et unntak: unge og middelaldrende menn. I de fleste undersøkelser har det vist seg at for den kategori av menneskeheten er kolesteroltallet litt høyere hos dem som senere får et hjerteinfarkt. Jeg skriver "litt" med vilje fordi forskjellen er ikke særlig stor. I virkeligheten er kolesteroltallet hos nesten halvparten av dem som får hjerteinfarkt lavere enn hos gjennomsnittet. Og det er ikke engang en risikofaktor i alle studier. For eksempel gjelder det ikke i Canada, og i Russland er et lavt kolesteroltall en risikofaktor for hjerteinfarkt!

At fenomenet ikke er konstant forekommende i alle studier og hos alle mennesker, viser med all tydelighet at det ikke er selve kolesterolet som er årsaken til hjerteinfarkt; det er bare en markør for noe annet og viktigere. Et høyt kolesteroltall hos unge og middelaldrende menn kan for eksempel avspeile stress, fordi mange menn i denne aldersgruppen er midt inne i sin karriere, i ferd med å skaffe seg en posisjon i samfunnet. Det er velkjent at stress kan få kolesteroltallet til å stige på kort tid, og stress eller dets følgesvenn høyt blodtrykk er også en risikofaktor for hjerteinfarkt. At kolesteroltallet stiger ved stress, kan skyldes at kolesterolmolekylet brukes til å produsere stresshormoner. De positive effekter av et høyt kolesteroltall motvirkes derfor av de negative effekter som stress kan ha på hjertet og karsystemet.

"Response to Injury"

Det engelske begrepet "response to injury" utrykker kort den hypotesen om åreforkalkningens årsak som to amerikanske forskere, Russell Ross, professor i patologi og John Glomset, professor i biokjemi og medisin ved University of Washington i Seattle publiserte for 30 år siden. De foreslo at åreforkalkning er konsekvensene av inflammatoriske prosesser, hvor det første trinn er en lokal skade av endotelet, det tynne cellelag på innsiden av arteriene. Skaden forårsaker en inflammasjon, og det endelige sluttresultat, åreforkalkningen, er simpelthen et slags arr, som dannes når skaden repareres.

Deres idé er ikke helt ny. I 1911 summerte to amerikanske patologer, Oskar Klotz og M.F. Manning sine studier av menneskets arterier i en vitenskapelig artikkel (J. Pathol Bact 1911;16:211-20). Deres konklusjon var at "alt tyder på at vevsreaksjonen i endotelet er resultatet av en direkte irritasjon av vevet fremkalt av infeksjoner eller toxiner". Andre forskere har hatt liknende teorier.

Mange tenkelige årsaker til den initiale karskaden er foreslått i årenes løp. Pulsslagenes mekaniske påvirkning, skadelige kjemiske stoffer som inhaleres, for eksempel ved røyking, et høyt LDL-kolesterol, oksidert kolesterol, et for høyt innhold i blodet av jern eller av aminosyren homocystein, vitaminmangel, de biokjemiske effekter av matens innhold av transfettsyrer, mikroorganismer osv osv. Med et unntak kan man finne vitenskapelig støtte for alle de foreslåtte faktorer, men spørsmålet er hvor stor rolle de enkelte faktorer spiller hver for seg.

Unntaket er selvfølgelig et høyt LDL-kolesterol. Det finnes mengder av studier som utelukker at LDL-kolesterolet har noe med åreforkalkningen å gjøre. Enten man ser på arterienes innside med det blotte øye, eller man gjør det indirekte ved hjelp av røntgenstråler, ultralyd eller andre forfinede metoder, så er det ingen som noensinne har funnet en forbindelse som er av verdi å snakke om mellom graden av åreforkalkning og blodets innhold av kolesterol.

Og enten kolesterolet stiger eller synker, spontant eller som et resultat av ytre påvirkninger, så har man aldri sett den minste grad av parallellitet mellom kolesterolets svingninger og endringene av åreforkalkningsgraden i arteriene; det savnes det vi kaller for dosis-respons.

Kolesterolkampanjens tilhengere påstår at det finnes dosis-respons, men her henviser de til sammenlikninger av middelverdiene i de forskjellige kolesterolsenkende eksperimenter: effekten er størst i de studier, hvor man har senket det gjennomsnittlige kolesteroltall mest.

Men en beregning av dosis-respons krever individuelle data, og intet eksperiment, hvor man har anvendt individuelle data i sine beregninger og har funnet dosis-respons. At det finnes dosis-respons når man bruker middelverdier kan simpelthen skyldes at det er statinenes andre effekter som viser dosis-respons. Høyere dosis av medisinen gir bedre effekt, og samtidig går kolesterolet ned.

At det ikke finnes dosis-respons for graden av kolesterolsenkning, taler snarere for at kolesterolsenkningen er skadelig og derfor motvirker medisinens positive effekter. Hvis den ikke gjorde det, skulle det selvfølgelig være dosis-respons også for kolesterolsenkningen, selv om selve senkningen ikke hadde noen effekt i seg.

Jeg vil ikke her diskutere de mange faktorer som man mistenker kan skade arterienes endotel med ett unntak. Hvis blodets lipider beskytter oss mot infeksjonssykdommer, er det en god grunn til å se nærmere på mikroorganismenes mulige rolle blant åreforkalkningens mange hypotetiske årsaker.

Er åreforkalkning en infeksjonssykdom?

I mange år har forskere mistenkt at virus og bakterier, i særdeleshet cytomegalovirus og Chlamydia pneumonia (også kalt TWAR bakterier) deltar i utviklingen av åreforkalkning. Forskningen på dette området har nærmest eksplodert i det siste tiår; i januar 2004 fantes det minst 200 oversiktsartikler om dette emnet publisert i medisinske tidsskrifter. (Henvisninger til noen av dem finnes nedenfor). Mens mye forskning omkring hjertekarsykdommer i mange år har vært fokusert på lipidene, har den allmenne interesse for infeksjonenes rolle imidlertid vært svak. Her skal nevnes noen av de mest interessante observasjoner.

Med elektron- og immunofluorescensmikrosopi og andre avanserte metoder har man funnet både mikroorganismer og deres DNA i en stor prosentdel av arterienes åreforkalkede partier. Man har også konstatert at bakterietoxiner og cytokiner finnes oftere i blodet hos pasienter med hjerteinfarkt og slag under eller umiddelbart etter sykdommens utbrudd enn hos friske personer, og de samme stoffer er utpregede risikofaktorer for hjertekarsykdom. Det samme gjelder for antistoffer mot mange mikroorganismer, og et protein som kalles CRP og som produseres i leveren ved de fleste infeksjonssykdommer, er en betydelig bedre risikomarkør enn kolesteroltallet.

Det finnes også kliniske observasjoner som støtter teorien. I perioden kort før et hjerteinfarkt eller et slag, har man observert at mange pasienter har hatt en infeksjons- sykdom. For eksempel spurte neurologen Arming Grø og hans team på universitetssykehuset i Heidelberg 166 pasienter med slag, 166 med andre neurologiske sykdommer og 166 friske individer med samme alder og kjønn om de nylig hadde hatt en infeksjonssykdom av en eller annen art. Det viste seg at i den siste uke innen slagtilfellet hadde 37 av slag-pasientene hatt en sådan, men kun halvparten av kontrollpersonene. Hos halvparten av slag-pasientene dreide det seg om en virusinfeksjon, hos den andre halvparten om en bakteriell.

Andre har funnet noe tilsvarende hos pasienter med hjerteinfarkt. For eksempel fant Kimmo Mattila på medisinklinikken ved Helsingfors Universitetssykehus at 11 av 40 mannlige pasienter med hjerteinfarkt hadde hatt en influensa-liknende infeksjon innen de siste 36 timer før innleggelsen, mens dette kun forekom hos 4 av 41 pasienter med kronisk hjertesykdom.

Flere forskergrupper har forsøkt å forebygge hjerteinfarkt og slag med antibiotika som biter på TWAR-bakterien. I fem eksperiment ble resultatet positivt, men i fem andre, hvorav ett av dem omfattet hele 5000 pasienter, hadde behandlingen ingen effekt.

Det kan finnes flere årsaker til de varierende resultater. For det første kan TWAR-bakterien kun dele seg når den befinner seg inne i et hvitt blodlegeme, og her er den resistent mot antibiotika. For det annet kan en stor del av de infeksjoner man har villet forebygge, ha vært forårsaket av virus, og virusinfeksjoner kan ikke behandles med antibiotika. For det tredje var behandlingstiden i flere av forsøkene altfor kort. En kortvarig behandling med antibiotika kan naturligvis ikke forhindre en infeksjon som pasienten smittes av flere måneder senere, og i de forsøk hvor man har gitt en lengerevarende behandling, kan det ha oppstått resistens mot medisinen hos bakteriene.

Det er her interessant å nevne et eksperiment utført av kardiologen Enrique Gurfinkel og hans team ved Favaloro universitetet i Buenos Aires. De vaksinerte halvparten av 301 pasienter med hjerteinfarkt mot influensa, som er en virussykdom. Etter seks måneder var 2% av de vaksinerte pasienter døde mot 8 % av de andre. Det er verdt å nevne at denne effekten, altså en minskning av dødeligheden på 75 %, er langt bedre enn den man har oppnådd selv i de mest vellykkede behandlingsforsøk med statiner.

Beskytter et høyt kolesteroltall mot hjertekarsykdommer?
Det er åpenbart at mikroorganismer spiller en rolle for hjertekarsykdommer. Det kan være en av de faktorer som starter åreforkalkningsprosessen ved å skade endotelet. Man kan også tenke seg at en infeksjonsprosess lokalisert til et åreforkalket parti i en arterie starter dannelsen av en blodpropp, som gjør det vanskelig for blodet å komme ut til hjertet eller hjernen. Men i så fall må det bety at et høyt kolesteroltall ikke fremmer, men beskytter mot hjerteinfarkt og slagtilfelle.

I hvert fall er kolesterolhypotesen i åpenlys konflikt med hypotesen at et høyt kolesterol beskytter mot infeksjoner; begge hypoteser kan ikke være sanne. La meg bare gi to vektige argumenter for at den første er feil, og to like så vektige for at den siste er riktig. Her kommer de to første.

Hvis et høyt kolesteroltall var den viktigste årsak til åreforkalkning, så burde mennesker med et høyt kolesterol være mer åreforkalket enn mennesker med et lavt. Men som leseren nå vet, så stemmer det ikke; mennesker med kun litt kolesterol i blodet blir like åreforkalket som mennesker med mye kolesterol i blodet (se avsnitt 2).

Hvis et høyt kolesteroltall var den viktigste årsak til hjerteinfarkt, så burde et høyt kolesteroltall være en risikofaktor i alle befolkninger, hos begge kjønn og i alle aldre. Men som leseren nå vet, så stemmer det heller ikke; et høyt kolesteroltall er kun en risikofaktor hos mindre enn ti prosent av dem som dør av et hjerteinfarkt (se ovenfor).

Og nå til de to argumentene for den siste hypotese.

Det første argumentet henger sammen med spørsmålet om dosis-respons. Mangel på dosis-respons kan ikke skyldes at statinene har andre effekter enn å senke kolesterolet, fordi disse effekter burde ikke kunne oppheve et dosis-responsforhold for kolesterol. Tvert i mot burde en medisin som både utøver gunstige effekter på hjertekarsystemet og samtidig senker blodets innhold av en substans, kolesterol, som man antar har en skadelig innflytelse på samme system, resultere i en uttalt dosis-respons for denne substans.

Hvis derimot et høyt kolesteroltall har en beskyttende funksjon som jeg har foreslått, så burde en senkning av det motvirke statinenes nyttige effekter og således nøytralisere det forventede dosis-responsforhold, og det er nettopp hva man har observert.

Det annet argument er selvfølgelig: et høyt kolesteroltall er forbundet med et langt liv hos eldre mennesker. Det er meget vanskelig å bortforklare det faktum at for den befolkningsgruppe, som svarer for minst 90 % av all dødelighet i hjertekarsykdom, da er det en fordel å ha et høyt kolesteroltall.

Hvordan kan man påstå at et høyt kolesteroltall fremmer sykdommer i hjerte- og karsystem, de sykdommer som de fleste av oss dør av, hvis de som har de høyeste kolesteroltallet, lever lengst?

Våkn opp!  

 

Studier som viser at eldre mennesker med et høyt kolesteroltall lever lengst:

Behar S, Graff E, Reicher-Reiss H, Boyko V, Benderly M, Shotan A, Brunner D. Low total cholesterol is associated with high total mortality in patients with coronary heart disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Eur Heart J. 1997 Jan;18(1):52-9.

Chyou PH, Eaker ED. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age Ageing. 2000 Jan;29(1):69-74.  

Forette B, Tortrat D, Wolmark Y. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet. 1989 Apr 22;1(8643):868-70.  

Fried LP, Kronmal RA, Newman AB, Bild DE, Mittelmark MB, Polak JF, Robbins JA, Gardin JM. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA. 1998 Feb 25;279(8):585-92.  

Harris T, Feldman JJ, Kleinman JC, Ettinger WH Jr, Makuc DM, Schatzkin AG. The low cholesterol-mortality association in a national cohort. J Clin Epidemiol. 1992 Jun;45(6):595-601.

Jonsson A, Sigvaldason H, Sigfusson N. Total cholesterol and mortality after age 80 years. Lancet. 1997 Dec 13;350(9093):1778-9  

Krumholz HM, Seeman TE, Merrill SS, Mendes de Leon CF, Vaccarino V, Silverman DI, Tsukahara R, Ostfeld AM, Berkman LF. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. JAMA. 1994 Nov 2;272(17):1335-40.

Räihä I, Marniemi J, Puukka P, Toikka T, Ehnholm C, Sourander L. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 Jul;17(7):1224-32.  

Rudman D, Mattson DE, Nagraj HS, Caindec N, Rudman IW, Jackson DL. Antecedents of death in the men of a Veterans Administration nursing home. J Am Geriatr Soc. 1987 Jun;35(6):496-502.  

Schatz IJ, Masaki K, Yano K, Chen R, Rodriguez BL, Curb JD. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet. 2001 Aug 4;358(9279):351-5.  

Schupf N, Costa R, Luchsinger J, Tang MX, Lee JH, Mayeux R. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc. 2005 Feb;53(2):219-26.

Siegel D, Kuller L, Lazarus NB, Black D, Feigal D, Hughes G, Schoenberger JA, Hulley SB. Predictors of cardiovascular events and mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program pilot project.Am J Epidemiol. 1987 Sep;126(3):385-99.  

Staessen J, Amery A, Birkenhager W, Bulpitt C, Clement D, de Leeuw P, Deruyttere M, De Schaepdryver A, Dollery C, Fagard R, et al. Is a high serum cholesterol level associated with longer survival in elderly hypertensives? J Hypertens. 1990 Aug;8(8):755-61.

Ulmer H, Kelleher C, Diem G, Concin H. Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality.J Womens Health 2004 Jan-Feb;13(1):41-53.

Weverling-Rijnsburger AW, Blauw GJ, Lagaay AM, Knook DL, Meinders AE, Westendorp RG. Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet 1997; 350:1119–23. [CrossRef][ISI][Medline]      

Oversiktsartikler om mikroorganismer og hjertekarsykdom:  

Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993.

Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993.

Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesvirus in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998.

Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999.

Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. American Heart Journal 1999;137:216-26.

Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

Vil du vite mer? Les The Cholesterol Myths

( http://www.ravnskov.nu/dacholesterol.htm#CM )

Adresse

FRITT HELSEVALG

Postboks 6707
St. Olavs Plass
0130 Oslo

Epost/ Tlf

Epost: info(at)fritthelsevalg.org
Tlf.: 966 23 173
Telefontid: mandag og onsdag kl. 11-14

Bli Medlem

Betaling av medlemskontingent skjer til bankgiro nr. 0532.10.88491

Bli medlem av Fritt Helsevalg her.

Copyright

Copyright © 2012 Fritt Helsevalg
Ved bruk av artikler må full referanse oppgis med link.
Utviklet og tilrettelagt av Tunanor.com